）
欢迎来到98核心期刊网-专注期刊论文发表20年！
写作指导| 论文指导| 科技期刊| 教育期刊
您的位置:主页 > 论文范文 > 医学论文 > 血清白细胞介素-9、白细胞介素-1β表达水平与2型糖尿病患者抑郁

血清白细胞介素-9、白细胞介素-1β表达水平与2型糖尿病患者抑郁

摘    要：目的：探究2型糖尿病(T2DM)患者的血清白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达水平与抑郁症患病情况及抑郁症状、生活质量之间的相关性。方法：选取2020年1月—2021年12月在淄博市周村区精神病医院门诊就诊的60例糖尿病患者为研究对象，根据诊断结果分为糖尿病非抑郁组与糖尿病抑郁组，各30例。同时将20例健康受试者作为对照组。比较三组健康问卷抑郁量表(PHQ-9)、糖尿病患者生活质量评定量表(ADDQoL)评分，以及IL-9和IL-1β表达水平，分析PHQ-9、ADDQoL评分与患者血清IL-9和IL-1β水平之间的关系。结果：糖尿病抑郁组PHQ-9评分高于糖尿病非抑郁组与对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；糖尿病非抑郁组和对照组PHQ-9评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病抑郁组ADDQoL评分高于糖尿病非抑郁组，差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病非抑郁组和糖尿病抑郁组的IL-9、IL-1β水平明显高于对照组，糖尿病抑郁组明显高于糖尿病非抑郁组，差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病抑郁组患者的IL-9、IL-1β水平与PHQ-9得分呈正相关，糖尿病非抑郁组患者的IL-9、IL-1β水平与ADDQoL得分呈负相关。结论：T2DM合并抑郁症患者的IL-9、IL-1β水平与抑郁症严重程度呈正相关，T2DM合并抑郁症使患者生活质量进一步降低，建议对T2DM患者尽早常规开展抑郁评估筛查。
关键词：2型糖尿病；白细胞介素-9；白细胞介素_1β；抑郁症；
 
2型糖尿病(T2DM)又称为非胰岛素依赖型糖尿病，是复杂、异质性的慢性代谢性疾病，在全球死亡原因中排第7位[1]。抑郁症是常见的精神心理疾病，与普通人群相比，抑郁症在成年糖尿病患者中更为普遍，糖尿病患者中抑郁症患病率为9%～35%。糖尿病合并抑郁症与疾病本身及降糖药物治疗所导致的生物化学变化有关，机制包括胰岛素抵抗、睡眠昼夜节律紊乱、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常等。抑郁症还通过生物、行为途径与糖尿病相关联，如神经激素途径、葡萄糖转运途径、免疫反应炎性激活途径等。T2DM合并抑郁症可导致患者并发症发生率、死亡率和医疗费用增加，使生活质量和劳动能力降低，尤其对已患有大血管和微血管病变的糖尿病患者，合并抑郁症会进一步降低其生活质量[2]。炎性反应在糖尿病合并抑郁症的发生机制中起着重要的作用。有研究表明，T2DM患者存在固有免疫系统激活及由此引发的炎性反应[3]。本文旨在探讨T2DM患者的抑郁症患病情况及抑郁症状、生活质量与患者血清白细胞介素-9(IL-9)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平之间的关系，现报告如下。
资料与方法
选取2020年1月—2021年12月在淄博市周村区精神病医院门诊就诊的60例糖尿病患者作为研究对象，根据诊断结果分为糖尿病非抑郁组与糖尿病抑郁组，各30例。同时将20例健康受试者作为对照组。对照组男14例，女6例；平均年龄(45.0±8.1)岁；平均体重指数(BMI)(24.3±2.5)kg/m2。糖尿病非抑郁组男17例，女13例；平均年龄(47.9±7.8)岁；平均BMI(24.8±3.8)kg/m2。糖尿病抑郁组男19例，女11例；平均年龄(46.7±6.1)岁；平均BMI(25.0±3.5)kg/m2。三组基本资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
纳入标准：(1)确诊T2DM患者；(2)患者对本研究内容知情同意；(3)患者临床资料完整。
排除标准：(1)1型糖尿病者；(2)存在严重精神障碍疾病，如精神分裂症、双相情感障碍、酗酒等；(3)存在糖尿病严重并发症，如截肢、失明、肾功能不全和透析；(4)存在肝病、肾病、原发性甲状旁腺功能亢进症、癌症、充血性心力衰竭、心肌梗死、冠状动脉旁路手术、心律失常者；(5)无民事行为能力或不依从的患者。
方法：(1)使用健康问卷抑郁量表(PHQ-9)对所有受试者的抑郁状况进行诊断，抑郁症诊断标准为在过去2周内，符合该量表9条抑郁症状标准中的5条(其中必须包含“情绪低落或快感缺失”这一核心标准)且达到“至少有一半的时间符合”级别，测评得分总分(0～27分)≥8分。(2)使用糖尿病患者生活质量评定量表(ADDQo L)评估患者生活质量。(3)采用酶联免疫吸附剂(ELISA)测定所有患者血清IL-1β和IL-9水平，在抑郁评估当日采集血样送检，血样经处理后离心获得血清，在-80℃低温储存，严格按照说明书操作步骤对血清标本进行检测。
统计学方法：采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析，计量资料以表示，采用t检验；计数资料以n(%)表示，采用χ2检验；统计检验均采取双侧检验；P<0.05为差异有统计学意义。
结果
三组PHQ-9、ADDQo L评分比较：糖尿病抑郁组PHQ-9评分高于糖尿病非抑郁组与对照组，差异有统计学意义(P<0.001)；糖尿病非抑郁组和对照组PHQ-9评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病抑郁组ADDQo L评分高于糖尿病非抑郁组，差异有统计学意义(P<0.001)。见表1。
表1 三组PHQ-9、ADDQo L评分比较
三组IL-1β和IL-9水平比较：糖尿病非抑郁组和糖尿病抑郁组IL-1β、IL-9水平高于对照组，而且糖尿病抑郁组明显高于糖尿病非抑郁组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 三组IL-1β和IL-9水平比较
糖尿病抑郁组PHQ-9得分与IL-9和IL-1β水平的相关关系：糖尿病抑郁组患者的IL-9水平与PHQ-9得分呈正相关(r=0.651 4,P<0.000 1),IL-1β水平与PHQ-9得分呈正相关(r=0.693 7,P<0.000 1)。见图1。
图1 糖尿病抑郁组IL-9、IL-1β水平与PHQ-9的相关关系
糖尿病抑郁组ADDQo L得分与IL-9和IL-1β水平的相关关系：糖尿病抑郁组患者的IL-9水平与ADDQo L得分呈负相关(r=-0.570 4,P=0.001),IL-1β水平与ADDQo L得分呈负相关(r=-0.534 3,P=0.002 4)。见图2。
图2 糖尿病抑郁组IL-9、IL-1β水平与ADDQo L得分的相关关系
讨论
本研究旨在探究T2DM患者IL-1β、IL-9与抑郁症程度的关系。抑郁症与神经内分泌系统的生理变化有关，脑内的单胺类神经递质(五羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素等)可影响人的情绪和行为，心理压力可引起儿茶酚胺、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等应激激素的过度释放，该变化可影响胰岛素的正常功能作用，从而导致血糖升高和代谢紊乱[4]。血糖控制不良及糖尿病并发症造成的身体功能损害可引发或加重抑郁。
本次研究结果表明，T2DM患者血清IL-1β和IL-9水平明显高于对照组，T2DM抑郁组患者IL-1β和IL-9水平明显高于T2DM非抑郁患者，该发现提示炎性反应在T2DM抑郁症发病机制中起着某种作用。IL-9为具有抗炎作用的多效性细胞因子，与哮喘、动脉粥样硬化、霍奇金病、癌症有关。有研究显示IL-9等细胞因子与产前抑郁和焦虑症呈正相关[5]；一项对死亡后脑组织样本进行的研究显示，IL-9在抑郁症患者的大脑中过度表达[6]；此外，动物研究表明，IL-9为小鼠抑郁症样行为中常见的细胞因子，与明显的局部神经炎性反应有关[7]。抑郁症是糖尿病患者容易忽视的症状之一，与患者生活质量下降明显相关。本研究发现，与糖尿病非抑郁患者相比，糖尿病合并抑郁症的患者生活质量较低，与研究报告一致[8]。本研究也有不足之处：一些数据，如T2DM病程、运动量、BMI和年龄等均为患者自报或是从患者的医疗记录中获得，这可能会存在回忆偏差；本研究为案例对照研究，因此无法推断因果关系；本研究样本量小，尚不能代表所有糖尿病患者，结论推广方面可能存在限制。
综上所述，T2DM患者IL-1β、IL-9与抑郁症严重程度呈正相关；T2DM患者抑郁症进一步使生活质量下降；应全病程密切关注并及时对T2DM患者的抑郁症状进行筛查，并尽早采取系统规范的干预措施进行治疗。
 
参考文献
[1] Ma Q,Li Y,Wang M,et al.Progress in metabonomics of type 2 diabetes mellitus[J].Molecules ,2018,23(7):1834.
[2] Talbot F,Nouwen A.A review of the relationship between depression and diabetes in adults:is there a link[J]. Diabetes Care ,2000 23(10): 1556-1562.
[3] Mendenhall E, Norris SA, Shidhaye R, et al. Depression and type 2 diabetes in low-and middle-income countries[J]. Diabetes Res Clin Pract,2014,103(2):276-285.
[4] Habibi L,Tafakhori A.Hadiani R,et al.Molecular changes in obese and depressive patients are similar to neurodegenerative disorders[J].Iran J Neurol,2017,16(4):192-200.
[5] Karlsson L, Nousiainen N, Scheinin NM,et al. Cytokine profile and maternal depression and anxiety symptoms in midpregnancy- -the Finn Brain Birth Cohort Study[J]. Arch Womens Ment Health,2017,20(1):39-48.
[6] Shelton RC, Claiborne J, Sidoryk-Wegrzynowicz M, et al. Altered expression of genes involved in inflammation and apoptosis in frontal cortex in major depression[J]. Mol Psychiatry,2011, 16(7):751-762.
[7] Li J, Huang S, Huang W, et al. Paeoniflorin ameliorates interferon-alpha-induced neuroinflammation and depressivelike behaviors in mice[J]. Oncotarget,2017,8(5):8264-8282.
[8] Van den biggelaar A H,Gussekloo J,de Craen AJ,et al.Inflammation and interleukin-1 signaling network contribute to depressive symptoms but not cognitive decline in old age[J].Exp Gerontol,2017,42(7):693-701.

文章推荐：

我要分享到：